สินค้า

เมื่อมี D-กลูโคส 2.8 มิลลิโมลาร์ เบต้าดีกลูโคสเพนตะอะซีเตต (1.7 มิลลิโมลาร์) จะปล่อยอินซูลินเสริมจากเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อนของหนูที่แยกได้มากกว่าอัลฟา-ดี-กลูโคสเพนตะอะซีเตตในทำนองเดียวกัน การเพิ่มขึ้นของปริมาณอินซูลินที่กระตุ้นโดย nateglinide (0.01 mM) นั้นสูงขึ้นในเกาะเล็กเกาะน้อยที่สัมผัสกับ beta- แทนที่จะเป็น alpha-D-glucose pentaacetateในทางตรงกันข้าม เมื่อมี D-glucose ที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ 2.8 mM, alpha-L-glucose pentaacetate แต่ไม่มี beta-L-glucose pentaacetate จะเพิ่มปริมาณอินซูลินอย่างมีนัยสำคัญศักยภาพของอินซูลินโอโทรปิกที่สูงขึ้นของเบต้าอะโนเมอร์ของ D-กลูโคสเพนตะอะซีเตตนั้นใกล้เคียงกับข้อเท็จจริงที่ว่ามันเพิ่มอัตราส่วนคู่ระหว่าง D-[U-14C] กลูโคสออกซิเดชันและการใช้กลูโคส D-[5-3H] อย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่อัลฟ่า-D -glucose pentaacetate ไม่สามารถทำเช่นนั้นได้การค้นพบนี้ถูกตีความเพื่อสนับสนุนแนวคิดที่ว่าการกระตุ้นการปลดปล่อยอินซูลินโดยเอสเทอร์เหล่านี้มีสาเหตุส่วนใหญ่มาจากปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับตัวรับสเตอริโอสเปเชียล รีเซพเตอร์ โดยการตั้งค่าของ C1 ร่วมกับเบตา-ดี-กลูโคส เพนตะอะซีเตตและอัลฟา-L- กลูโคสเพนตะอะซีเตต