สินค้า

การศึกษานี้ดำเนินการเพื่อตรวจสอบผลการเพิ่มจำนวนของเปปไทด์จากถั่วเหลืองจากผักต่อเซลล์ต้นกำเนิดจากร่างกาย (ASCs) ในกรณีที่ไม่มีซีรั่มและกลไกการออกฤทธิ์ที่เป็นไปได้การเพิ่มจำนวนของเซลล์ต้นกำเนิด mesenchymal จากเนื้อเยื่อไขมันของมนุษย์ (ADSCs) และเซลล์ต้นกำเนิด mesenchymal ที่ได้จากเลือดจากสายสะดือ (CB-MSCs) ที่ได้รับการรักษาด้วยเปปไทด์ถั่วเหลืองพบว่าเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อ 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl) -2,5-diphenyltetrazolium bromide และ Click-iT 5-ethynyl-2'-deoxyuridine flow cytometry assayนอกจากนี้ เปปไทด์จากถั่วเหลืองนำไปสู่การเกิดฟอสโฟรีเลชั่นแบบขั้นตอนของ p44/42 MAPK (ERK), เป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของราปาไมซิน (mTOR), p70 S6 ไคเนส, S6 ไรโบโซมโปรตีน (S6RP) และปัจจัยการเริ่มต้นยูคาริโอต 4E (eIF4E) ใน ADSCsนอกจากนี้ การวิเคราะห์เชิงปริมาณของไซโตไคน์พบว่าการผลิตทรานส์ฟอร์มมิ่งโกรทแฟกเตอร์-เบต้า1 (TGF-β1), ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด และอินเตอร์ลิวคิน-6 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการตอบสนองต่อการรักษาด้วยเปปไทด์ถั่วเหลืองทั้งใน ADSCs และ CB-MSCsในทำนองเดียวกัน ฟอสโฟรีเลชั่นที่เหนี่ยวนำด้วยเปปไทด์จากถั่วเหลืองของวิถี ERK/mTOR/S6RP/eIF4E ถูกปิดกั้นในการตอบสนองต่อการปรับสภาพด้วย PD98059 ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง ERK ที่จำเพาะนอกจากนี้ การยับยั้ง TGF-β1 ผ่านการปรับสภาพด้วย PD98059 และการลดลงอย่างต่อเนื่องในการเพิ่มจำนวน ADSC เปิดเผยว่า TGF-β1 ชักนำให้เกิดฟอสโฟรีเลชั่นของ mTOR/S6RP/eIF4Eโดยรวมแล้ว ผลการศึกษานี้บ่งชี้ว่าการผลิต TGF-β1 ที่ขึ้นกับ ERK มีบทบาทสำคัญในการเพิ่มจำนวน ADSCs ที่เกิดจากเปปไทด์ถั่วเหลืองภายใต้สภาวะปราศจากซีรั่ม ลิขสิทธิ์ © 2012 Elsevier Inc. สงวนลิขสิทธิ์