สินค้า

เส้นทางโมเลกุลก่อโรคในโรคตับแข็ง เช่น ไวรัสตับอักเสบซี (HCV), โรคตับอักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง (AIH) และโรคตับแข็งทางเดินน้ำดี (PBC) มีลักษณะไม่ดียีนที่แสดงออกแตกต่างกันมักมีความสำคัญในการเกิดโรคSuppression subtractive hybridization (SSH) เป็นวิธีการทั่วทั้งจีโนมที่เสริมสร้างการถอดเสียง mRNA ที่แสดงออกมาแตกต่างกันเรามีวัตถุประสงค์เพื่อทำการสังเกตแบบใหม่ของการแสดงออกของยีนที่แตกต่างกันในโรคตับแข็งโดยใช้ SSH รวมกับปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสแบบย้อนกลับแบบเรียลไทม์เชิงปริมาณเชิงปริมาณ (RT-PCR)การตรวจถอดตับในตับแข็ง HCV, ตับแข็ง AIH, PBC และเนื้อเยื่อตับที่ไม่เป็นโรคถูกตรวจสอบโดย SSHโคลน DNA เสริม (cDNA) ที่เป็นผลลัพธ์ได้รับการคัดเลือกใหม่สำหรับการแสดงออกที่แตกต่างโดยการผสมแบบ dot-blot แล้วจัดลำดับการแสดงออกของยีนที่เลือกถูกวัดปริมาณโดย RT-PCR แบบเรียลไทม์การติดตาม SSH โคลน 694 รายการได้รับการคัดเลือกใหม่สำหรับการแสดงออกของยีนที่แตกต่างกัน ซึ่ง 145 รายการได้รับการจัดลำดับและพบว่ามาจากยีนที่แตกต่างกัน 89 ยีนโคลนเจ็ดตัวมีความคล้ายคลึงกันเฉพาะกับลำดับแท็กที่แสดงออก (EST) ลำดับการเข้ารหัสยีนที่ไม่มีฟังก์ชันที่รู้จักการแสดงออกของยีนทั้งสี่ที่ควบคุมได้ดีขึ้นได้รับการยืนยันโดย RT-PCR แบบเรียลไทม์: transmembrane 4 superfamily สมาชิก 3 (tetraspanin CO-029) ในทุกรูปแบบของโรคตับแข็ง, เม่นโต้ตอบโปรตีน (HIP) ใน AIH ตับแข็งและไคติเนส 3-like-1 (HC gp-39 หรือ ykl-40) และกรดอาร์จินีน-กลูตามิกซ้ำ (RERE) ในโรคตับแข็ง HCVตรวจพบความหลากหลายของยีน RERE และรูปแบบรอยต่อในเนื้อเยื่อทั้งหมดที่ตรวจสอบการควบคุม Tetraspanin CO-029 ได้รับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเป็นหลักสำหรับเซลล์ท่อน้ำดีสรุปได้ว่า การสังเกตการแสดงออกของยีนที่แตกต่างกันในโรคตับแข็งของมนุษย์นั้นเกิดขึ้นใหม่โดยใช้ SSH เป็นเครื่องมือหลักในการค้นพบโดยเฉพาะอย่างยิ่ง มีการรับประกันการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับยีน RERE และผลิตภัณฑ์ในโรคตับที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซี