สินค้า

อะดีโนซีนของนิวคลีโอไซด์ออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทและหลอดเลือดหัวใจผ่านตัวรับ A2A (A2AR)ในการตอบสนองต่อระดับออกซิเจนในเนื้อเยื่อ ความเข้มข้นของอะดีโนซีนในพลาสมาจะถูกควบคุมโดยเฉพาะอย่างยิ่งผ่านการสังเคราะห์โดย CD73 และการย่อยสลายโดยอะดีโนซีนดีอะมิเนส (ADA)endopeptidase CD26 ที่ผิวเซลล์ควบคุมความเข้มข้นของเปปไทด์ vasoactive และสารต้านอนุมูลอิสระ และด้วยเหตุนี้จึงควบคุมปริมาณออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและการตอบสนองต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันแม้ว่าการแสดงออกของอะดีโนซีน, CD73, ADA, A2AR และ CD26 ที่มากเกินไปในการตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจนจะได้รับการบันทึกไว้เป็นอย่างดี ผลกระทบของภาวะออกซิเจนในเลือดสูงและภาวะความดันเลือดสูงต่อองค์ประกอบเหล่านี้สมควรได้รับการพิจารณาเพิ่มเติมหนูและเซลล์ murine Chem-3 ที่แสดง A2AR สัมผัสกับ 0.21 bar O2, 0.79 bar N2 (สภาพดิน; normoxia);1 บาร์ O2 (ภาวะขาดออกซิเจน);2 บาร์ O2 (ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดสูง);0.21 bar O2, 1.79 bar N2 (ไฮเปอร์บาเรีย)ความเข้มข้นของอะดีโนซีนในพลาสมา, CD73, ADA, การแสดงออกของ A2AR และกิจกรรมของ CD26 ได้รับการแก้ไขในร่างกาย และการผลิตแคมป์ได้รับการแก้ไขในเซลลูโลสำหรับสภาวะในร่างกาย 1) ภาวะออกซิเจนในเลือดสูงจะลดระดับอะดีโนซีนในพลาสมาและกิจกรรม CD26 บนพื้นผิวทีเซลล์ ในขณะที่เพิ่มการแสดงออกของ CD73 และระดับ ADA;2) ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดสูงมีแนวโน้มที่จะขยายแนวโน้ม;และ 3) ไฮเปอร์บาเรียเพียงอย่างเดียวไม่มีอิทธิพลอย่างมีนัยสำคัญต่อพารามิเตอร์เหล่านี้ในสมองและในเซลลูโล 1) ภาวะออกซิเจนในเลือดสูงทำให้การแสดงออกของ A2AR ลดลง;2) hyperbaric hyperoxia ขยายแนวโน้ม;และ 3) ไฮเปอร์บาเรียเพียงอย่างเดียวแสดงผลได้ดีที่สุดเราพบรูปแบบที่คล้ายกันเกี่ยวกับการสังเคราะห์ A2AR mRNA ในสมองและการผลิตแคมป์ในเซลล์ Chem-3ดังนั้นระดับออกซิเจนที่สูงจึงมีแนวโน้มที่จะลดการควบคุมทางเดินของอะดีโนซิเนอร์จิคและกิจกรรมของ CD26ไฮเปอร์บาเรียเพียงอย่างเดียวส่งผลต่อการแสดงออกของ A2AR และการผลิตค่ายเท่านั้นเราจะหารือว่ากลไกดังกล่าวที่กระตุ้นโดยไฮเปอร์ออกซิเจนสามารถจำกัดปริมาณออกซิเจนที่ส่งไปยังเนื้อเยื่อผ่านการหดตัวของหลอดเลือด และการผลิตสายพันธุ์ออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยาได้อย่างไร