สินค้า

การเปลี่ยนแปลงเมแทบอลิซึมของไตรกลีเซอไรด์ (TG) ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (SMC) มีแนวโน้มที่จะมีความสัมพันธ์กับฟีโนไทป์บางอย่าง แม้ว่าจะยังไม่ได้รับการอธิบายที่ชัดเจนก็ตามไขมันไตรกลีเซอไรด์ไลเปส (ATGL) ออกแรงเร่งปฏิกิริยา TG ที่สำคัญทั้งในเซลล์ adipotic และ non-adipoticในการศึกษาปัจจุบัน เราแยก SMC ออกจากหนูที่ขาด ATGL (ATGL(-/-)mSMC)ATGL(-/-)mSMC แสดงการสะสม TG ที่เกิดขึ้นเองโดยมีการตอบสนองแบบไมโทจีนิกที่ต่ำกว่าและการแสดงออกของกล้ามเนื้อเรียบแอกติน (SMA) เมื่อเปรียบเทียบกับ ATGL (+/+)mSMCเปอร์เซ็นต์ของเซลล์บวก _-galactosidase ที่เกี่ยวข้องกับการชราภาพก็เพิ่มขึ้นเช่นกันใน ATGL(-/-)mSMCPCR ตามเวลาจริงตามด้วยการคัดกรองด้วยการวิเคราะห์อาร์เรย์ DNA ที่โฟกัส เผยให้เห็นการแสดงออกของกลูโคไคเนสที่ควบคุมเพิ่มขึ้น (1.7 เท่า) ไลโปโปรตีนไลเปส (3.8 เท่า) และอินเตอร์ลิวคิน-6 (3.7 เท่า) และการแสดงออกที่ลดลงของการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด แฟกเตอร์-A (0.2 เท่า) คอลลาเจนประเภท I (0.5 เท่า) และทรานสฟอร์มมิ่งโกรทแฟกเตอร์-_ (0.4 เท่า) ใน ATGL(-/-)mSMC เทียบกับ ATGL(+/+)mSMCถัดไป การถ่ายโอนยีนนอกมดลูกของ ATGL ของมนุษย์พยายามใช้ doxycycline (Dox) -regulable myc-DDK-tagged adenovirus vector (AdvATGL)การติดเชื้อ AdvATGL ส่งผลให้การสะสม TG ลดลงพร้อมกับการตอบสนองแบบไมโทจีนิกและการแสดงออกของ SMA ที่เพิ่มขึ้น และลดจำนวนเซลล์ชราภาพใน ATGL(-/-)mSMCยิ่งไปกว่านั้น รูปแบบการแสดงออกของยีนที่เบี่ยงเบนใน ATGL(-/-)mSMC อาจได้รับการแก้ไขข้อมูลของเราแนะนำว่า ATGL(-/-)mSMC มีฟีโนไทป์ที่แตกต่างกันซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของหลอดเลือดความเป็นพลาสติกของฟีโนไทป์ของ SMC ที่สัมพันธ์กับเมแทบอลิซึมของไขมันอาจเป็นเป้าหมายในการรักษา