สินค้า

BBS4 เป็นหนึ่งในโปรตีนหลายชนิดที่มีข้อบกพร่องทำให้เกิดโรค Bardet-Biedl (BBS) ซึ่งเป็นความผิดปกติหลายระบบซึ่งแสดงอาการอ้วนอย่างเห็นได้ชัดความหลากหลายของ BBS4 นั้นสัมพันธ์กับโรคอ้วนที่ไม่แสดงอาการทั่วไปกลไกระดับโมเลกุลของโรคอ้วน BBS4 และบทบาทของยีน BBS4 ในการสร้างความแตกต่างและการทำงานของ adipocyte ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดตอนนี้เราแสดงให้เห็นว่า Bbs4 มีบทบาทโดยตรงและจำเป็นในการเพิ่มจำนวนและการสร้าง adipogenesis: การปิดเสียงของ Bbs4 ในเซลล์พรีแอดดิโปไซต์ 3T3F442A ทำให้เกิดการเร่งการแบ่งเซลล์และการสร้างความแตกต่างที่ผิดปกติ ซึ่งเห็นได้จากการศึกษาทางสัณฐานวิทยา (แสง การสแกนด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องกราด) การวิเคราะห์เมตาบอลิซึม (การสะสมไขมัน รายละเอียดของกรดไขมันและการสลายไขมัน) และการถอดเสียงเครื่องหมาย adipogenic (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin)ตลอดกระบวนการสร้างไขมันและเมื่อมีการท้าทายปริมาณไขมัน เซลล์ที่ถูกเก็บเสียง Bbs4 จะสะสมไตรกลีเซอไรด์มากกว่าเซลล์ไขมันควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าจะมีหยดเล็กกว่า (แต่มีจำนวนมากกว่า) ที่มีโปรไฟล์กรดไขมันดัดแปลงดังนั้น การสะสมไขมันที่มากขึ้นในเซลล์ที่ถูกทำให้เงียบเป็นผลมาจากทั้งอัตราการเพิ่มจำนวนของ adipocyte ที่สูงขึ้นและความแตกต่างที่ผิดปกติซึ่งนำไปสู่การสะสมที่ผิดปกติที่เพิ่มขึ้นของไขมันต่อเซลล์การค้นพบของเราชี้ให้เห็นว่าโรคอ้วน BBS อาจส่วนหนึ่งมาจากบทบาทโดยตรงของ BBS4 ในกลไกทางสรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาที่รองรับการสร้างเนื้อเยื่อไขมันที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน