สินค้า

โรคหลอดเลือดสมองตีบได้แสดงให้เห็นว่าทำให้เกิดการเผาผลาญกลูโคสมากเกินไปในเงามัวที่ขาดเลือดข้อมูลการทดลองและทางคลินิกบ่งชี้ว่าภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในระบบที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อเป็นเป้าหมายการรักษาที่เป็นไปได้ในโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันอย่างไรก็ตาม การศึกษาทางคลินิกที่มีเป้าหมายเพื่อควบคุมระดับน้ำตาลในโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันไม่ได้ทำให้ผลการทำงานดีขึ้นหรืออัตราการเสียชีวิตลดลงดังนั้นจึงรับประกันการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับเมตาบอลิซึมของกลูโคสในสมองที่ขาดเลือด เราใช้แบบจำลองของหนูที่รักษาการไหลเวียนของเลือดวิเคราะห์สัตว์โดย [2-(18)F]-2-ฟลูออโร-2-ดีออกซี-ดี-กลูโคส เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนหรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กระหว่างการอุดตันของหลอดเลือดสมองส่วนกลาง 90 นาทีและในช่วง 60 นาทีหลังการไหลกลับผลลัพธ์มีความสัมพันธ์กับการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กของการไหลเวียนของเลือดในสมอง การแพร่กระจายของน้ำ การก่อตัวของแลคเตท และข้อมูลทางเนื้อเยื่อเกี่ยวกับการตายของเซลล์และการสลายตัวของสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมอง เราตรวจพบ [2-(18)F]-2-fluoro-2 ที่เพิ่มขึ้น -deoxy-d-กลูโคสดูดซึมภายใน regions ขาดเลือดยอมจำนนต่อกล้ามเนื้อและในบริเวณ peri-infarctการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กเผยให้เห็นความบกพร่องของการไหลเวียนของเลือดไปยังระดับของกล้ามเนื้อขาดเลือดในกล้ามเนื้อ และการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในสมองในบริเวณรอบกล้ามเนื้อหัวใจตายสเปกโทรสโกปีด้วยเรโซแนนซ์แม่เหล็กเผยให้เห็นแลคเตทในบริเวณที่ขาดเลือดและไม่มีแลคเตตในบริเวณรอบนอกของกล้ามเนื้อการวิเคราะห์ทางอิมมูโนฮิสโตเคมีเผยให้เห็นการตายของเซลล์และการสลายตัวของสิ่งกีดขวางเลือดและสมองภายในกล้ามเนื้อ infarct การดูดซึมที่เพิ่มขึ้นของ [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glucose ในสมองขาดเลือดมีแนวโน้มมากที่สุดที่สะท้อนถึงการเผาผลาญของกลูโคสที่เพิ่มพลังงาน ความต้องการของเนื้อเยื่อสมองขาดเลือดและขาดออกซิเจน และเกิดขึ้นภายใต้สภาวะทั้งแบบไม่ใช้ออกซิเจนและแบบไม่ใช้ออกซิเจน โดยวัดจากการผลิตแลคเตตเฉพาะที่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในระบบที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถทำหน้าที่อำนวยความสะดวกในการจัดหากลูโคสไปยังสมองที่ขาดเลือดการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดโดยการรักษาด้วยอินซูลินอาจส่งผลเสียต่อกลไกนี้