สินค้า

ผลข้างเคียงที่ไม่คาดคิดของยาต้านการแข็งตัวของเลือดบางประเภทคือโรคกระดูกพรุน ซึ่งอย่างน้อยในบางส่วนอาจเกี่ยวข้องกับการทำงานของเซลล์ต้นกำเนิด mesenchymal (MSC) ที่ผิดปกติจุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้คือเพื่อเปรียบเทียบผลของ fondaparinux (FDP) ซึ่งเป็นยาต้านลิ่มเลือดชนิดใหม่กับเฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำแบบดั้งเดิมที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย tinzaparin (TZP) ต่อการเพิ่มจำนวนและความแตกต่างของ MSCMSCs ถูกแยกได้จากกระดูก trabecular ของผู้ป่วยที่บาดเจ็บ 14 รายโดยขั้นตอนการย่อยที่มีเอนไซม์คอลลาเจนเนสและขยายในสภาวะมาตรฐานจนถึงตอนที่ 3 การเพิ่มจำนวนและความแตกต่างของ MSCs ไปยัง chondrocytes และ osteoblasts ได้รับการประเมินโดยมีหรือไม่มีการเพิ่ม FDP และ TZP โดยใช้มาตรฐาน ในหลอดทดลอง การทดสอบและความเข้มข้นของยาที่หลากหลายFlow cytometry ใช้สำหรับการสร้างฟีโนไทป์ของ MSCในกลุ่มอายุที่ศึกษา (อายุ 17-74 ปี) ความถี่ MSC ในเศษส่วนที่ปล่อยคอลลาเจนเนสคือ 641/10(6) เซลล์ (ช่วง 110-2,158) และลักษณะการเติบโตคือ ∼4 วัน/จำนวนประชากรที่เพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าการเพาะเลี้ยงมีฟีโนไทป์มาตรฐานของ MSC (CD73+, CD105+, CD146+, CD106+ และ CD166+)การเพิ่มจำนวนเซลล์ได้รับการประเมินโดยทั้งหน่วยไฟโบรบลาสต์ที่ก่อตัวเป็นโคโลนี (CFU-F) และการทดสอบ XTT ของเกลือเตตระโซเลียมด้วยสีในการทดสอบทั้งสอง การเพิ่มจำนวนของ MSC ถูกยับยั้งโดยการเติม TZP โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ความเข้มข้นสูงในทางตรงกันข้าม FDP ไม่มีผลต่อการเพิ่มจำนวนของ MSCความแตกต่างของ Osteogenic และการสร้างความแตกต่างของ chondrogenic ไม่ได้รับผลกระทบจากการเพิ่ม TZP หรือ FDPในขณะที่การแพร่กระจายของ MSC แต่ไม่ใช่การสร้างความแตกต่างได้รับผลกระทบในทางลบจาก TZP แต่ก็ไม่มีหลักฐานสำหรับผลกระทบของ FDP ในระบบแบบจำลอง ในหลอดทดลอง ซึ่งโต้แย้งได้ดีสำหรับการใช้ในการตั้งค่าเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูก