สินค้า

ไนอาซิน (กรดนิโคตินิก) เป็นยาเดี่ยวสามารถลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดได้ แต่กลไกการออกฤทธิ์ยังคงเป็นที่ถกเถียง และอาจไม่ขึ้นอยู่กับผลการปรับเปลี่ยนไขมันในร่างกายเมื่อเร็ว ๆ นี้ไนอาซินได้รับการแสดงเพื่อปรับปรุงการทำงานของ endothelial และการสร้างหลอดเลือดใหม่ โดยไม่ขึ้นกับการแก้ไขภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ในรูปแบบของการบาดเจ็บของหลอดเลือดและโรคเมตาบอลิซึมของสัตว์ฟันแทะในฐานะที่เป็นสารตั้งต้นของการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่มีศักยภาพสำหรับ NAD(+) ไนอะซินสามารถกระตุ้นผลประโยชน์ของหลอดเลือดเหล่านี้ผ่านการตอบสนองที่เป็นสื่อกลางที่ขึ้นกับ NAD(+), sirtuin (SIRT)อีกทางหนึ่ง ไนอะซินอาจออกฤทธิ์ผ่านตัวรับ GPR109A เพื่อส่งเสริมการทำงานของบุผนังหลอดเลือด แม้ว่าเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะไม่เป็นที่รู้จักในการแสดงตัวรับนี้เราตั้งสมมติฐานว่าไนอาซินช่วยปรับปรุงการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้โดยตรงในระหว่างการสัมผัสกับสภาวะที่เป็นพิษต่อไขมัน และพยายามที่จะกำหนดกลไกที่เป็นไปได้ที่เกี่ยวข้อง การทำงานของหลอดเลือดในปาล์มมิเทตส่วนเกินได้รับการประเมินโดยการสร้างท่อหลังจากการรักษาเซลล์บุผนังหลอดเลือดขนาดเล็กของมนุษย์ (HMVE C) ด้วย a ไนอาซินที่มีความเข้มข้นค่อนข้างต่ำ (10 ไมโครโมลาร์) หรือนิโคตินาไมด์ โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) (1 ไมโครโมลาร์) ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ NAD(+) โดยตรงแม้ว่าทั้งไนอาซินและ NMN จะปรับปรุงการสร้างท่อ HMVEC ในระหว่างการโอเวอร์โหลดของปาล์มมิเทต แต่มีเพียง NMN เท่านั้นที่เพิ่มกิจกรรม NAD(+) และ SIRT1 ของเซลล์เราสังเกตเพิ่มเติมว่า HMVEC แสดง GRP109Aการเปิดใช้งานรีเซพเตอร์นี้ด้วยอะซิฟรานหรือ MK-1903 สรุปการปรับปรุงที่เกิดจากไนอาซินในการก่อตัวของหลอด HMVEC ในขณะที่ GPR109A siRNA ลดผลกระทบของไนอาซิน ไนอาซินที่ความเข้มข้นต่ำจะปรับปรุงการทำงานของ HMVEC angiogenic ภายใต้สภาวะที่เป็นพิษต่อไขมัน ซึ่งไม่น่าจะขึ้นอยู่กับ NAD ( +) การสังเคราะห์ทางชีวภาพและการเปิดใช้งาน SIRT1 แต่ผ่านการเปิดใช้งานตัวรับไนอาซิน