สินค้า

ปัจจัยหนึ่งที่ขัดขวางการใช้ยาปฏิรูปทางคลินิกกับโรคกระดูกอ่อนเสื่อมคือแหล่งเซลล์ที่เหมาะสมคอนโดรไซต์ซึ่งเป็นเซลล์กระดูกอ่อนเพียงชนิดเดียวที่เลี้ยงในหลอดทดลองภายใต้เงื่อนไขการเพาะเลี้ยงเพื่อขยายจำนวนเซลล์จะสูญเสียฟีโนไทป์ไปพร้อมกับความสามารถในการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนไฮยาลินในการศึกษานี้เราพิจารณาว่าระบบการเพาะเลี้ยงสามมิติ (3D) ที่ปราศจากเซรั่มและปัจจัยการเจริญเติบโตคืนความสามารถของ chondrocytes ที่ผ่านไปเพื่อสร้างเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน ในหลอดทดลอง ซึ่งเป็นกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับ sox9 chondrocytes ข้อต่อของวัวถูกส่งสองครั้งถึง อนุญาตให้มีการขยายจำนวนเซลล์ (P2) และเพาะเลี้ยงที่ความหนาแน่นสูงบนเยื่อหุ้มเซลล์ที่เคลือบด้วยคอลลาเจนชนิดที่ 2 แบบ 3 มิติในอาหารที่มีน้ำตาลกลูโคสสูงเสริมด้วยอินซูลินและเดกซาเมทาโซน (SF3D)เซลล์มีลักษณะเฉพาะหลังจากการขยายตัวของ monolayer และตามด้วยวัฒนธรรม 3 มิติโดยโฟลว์ไซโตเมทรี การแสดงออกของยีน และมิญชวิทยาการเปลี่ยนแปลงในช่วงแรกของเส้นทางการส่งสัญญาณระหว่างรีดิฟเฟอเรนเชียตไอออนมีลักษณะเฉพาะ เซลล์ P2 แสดงโปรไฟล์แอนติเจนที่คล้ายต้นกำเนิดของ CD44(+) 99% และ 40% CD105(+) และโปรไฟล์การแสดงออกของยีนที่ชี้นำเซลล์ระหว่างโซนP2 ใน SF3D แสดงยีน chondrogenic และเมทริกซ์นอกเซลล์สะสมลดการควบคุมอินซูลินรีเซพเตอร์ (IR) ด้วย HNMPA-(AM3) หรือวิถีไคเนส PI-3/AKT (กระตุ้นโดยการรักษาด้วยอินซูลิน) ด้วย Wortmannin ยับยั้งการสังเคราะห์คอลลาเจนHNMPA-(AM3) ลดการแสดงออกของยีน Col2, Col11 และ IR รวมถึง Sox6 และ -9การวิเคราะห์การตกตะกอนร่วมของภูมิคุ้มกันและโครมาตินของเซลล์ที่ได้รับการบำบัดด้วย HNMPA-(AM3) แสดงการจับกันของสารกระตุ้นร่วม Sox6 และ Med12 กับ Sox9 แต่ลดการจับ Sox9-Col2a1 เราอธิบายวิธีการเพาะเลี้ยงแบบใหม่ที่ช่วยให้เพิ่มจำนวนของ chondrocytes และส่งเสริม การสร้างเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนคล้ายไฮยาลินโดยการจับ Sox9-Col2a1 ที่ใช้อินซูลินเป็นสื่อกลางความเหมาะสมของเนื้อเยื่อที่สร้างขึ้นด้วยวิธีนี้เพื่อใช้ในการซ่อมแซมข้อต่อจำเป็นต้องได้รับการตรวจสอบในร่างกาย