สินค้า

ในการตรวจสอบบทบาทของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและ/หรือการด้อยค่าของไมโตคอนเดรียในการเกิดการบาดเจ็บของไตเฉียบพลัน (AKI) ในระหว่างการติดเชื้อ เราได้พัฒนาแบบจำลองในหลอดทดลองที่เกิดจากการติดเชื้อโดยใช้เซลล์เยื่อบุผิวท่อใกล้เคียงที่สัมผัสกับเอนโดท็อกซินจากแบคทีเรีย (lipopolysaccharide, LPS)การตรวจสอบนี้ได้ให้คุณสมบัติที่สำคัญเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและความบกพร่องของกิจกรรมลูกโซ่ระบบทางเดินหายใจยลการบำบัดด้วย LPS ส่งผลให้การแสดงออกของไนตริกออกไซด์ซินเทสที่เหนี่ยวนำได้ (iNOS) และ NADPH ออกซิเดส 4 (NOX-4) เพิ่มขึ้น ซึ่งบ่งชี้ถึงการแสดงออกที่มากเกินไปของไซโตซิลิกของไนตริกออกไซด์และซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออน ซึ่งเป็นสปีชีส์ไนโตรเจนที่ทำปฏิกิริยาหลัก (RNS) และสปีชีส์ของออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยา (ร.ส.).สถานะออกซิเดชั่นนี้ดูเหมือนจะขัดขวางไมโทคอนเดรียลออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่นโดยลดการทำงานของไซโตโครมซีออกซิเดสเป็นผลให้เกิดการหยุดชะงักในการขนส่งอิเล็กตรอนและการสูบฉีดโปรตอนผ่านเยื่อหุ้มชั้นในของไมโตคอนเดรีย ซึ่งนำไปสู่การลดลงของศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ของไมโตคอนเดรีย การปลดปล่อยปัจจัยกระตุ้นการตายของเซลล์และการลดลงของอะดีโนซีนไตรฟอสเฟตที่น่าสนใจคือ หลังจากตกเป็นเป้าหมายของ RNS และ ROS แล้ว ไมโทคอนเดรียก็กลายเป็นผู้ผลิต ROS ด้วยเช่นกัน ซึ่งมีส่วนทำให้การทำงานของไมโทคอนเดรียเพิ่มขึ้นบทบาทของสารออกซิแดนท์ในความผิดปกติของไมโทคอนเดรียได้รับการยืนยันเพิ่มเติมโดยการใช้สารยับยั้ง iNOS หรือสารต้านอนุมูลอิสระที่รักษาการทำงานของไซโตโครมซีออกซิเดสและป้องกันการกระจายตัวของเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า AKI ที่เกิดจากภาวะติดเชื้อไม่ควรถูกมองว่าเป็นความล้มเหลวของสถานะพลังงานเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการตอบสนองแบบบูรณาการด้วย ซึ่งรวมถึงเหตุการณ์การถอดรหัส การส่งสัญญาณ ROS กิจกรรมของไมโทคอนเดรีย และการปรับทิศทางเมตาบอลิซึม เช่น อะพอพโทซิส